אסתמה הינה מחלה אשר מתפתחת בהשתתפות גורמים מרובים, המתאפיינת בתגובתיות יתר של דרכי הנשימה (Airway Hyperresponsiveness - AHR) ושינויים במבנה שלן. ישנן עדויות מרובות ממחקרים פתולוגיים אחרים המציעים כי קיספפטינים (Kisspeptins - Kp) מווסתים שגשוג, נדידה ופלישה של תאים, תהליכים נפוצים המעורבים במחלת האסתמה. במחקרי in vitro עדכניים הודגם כי Kp-10 (פפטיד פעיל של Kp), מעכב שגשוג של תאי שריר אנושיים בדרכי הנשימה, על ידי קישור לקולטן KISS1R. במחקר זה החוקרים שיערו כי ל-Kp-10 תפקיד מרכזי בוויסות AHR ושינויים במבנה דרכי הנשימה, in vivo.
עוד בעניין דומה
החוקרים השתמשו בעכברים מזן C57BL/6J על מנת לבחון את ההשפעה של חשיפה כרונית ל-Kp-10 (במתן לתוך האף) על התפתחות של אסתמה במודל עכבר אשר הושרה על ידי חשיפה לאלרגנים משולבים (Mixed Allergen - MA).
עכברים שנחשפו ל-MA הדגימו דרדור משמעותי בתפקודי הריאות בהשוואה לאלו שנחשפו לתכשיר שווא (DPBS). טיפול עם Kp-10 שיפר באופן משמעותי את תפקודי הריאות הפגועים של עכברים שנחשפו ל-MA. עכברים שטופלו עם Kp-10 בלבד לא הדגימו שינוי משמעותי בתפקודי הריאה. עכברים שנחשפו ל-MA הדגימו ירידה משמעותית בביטוי של KISS1R בהשוואה לאלו שנחשפו לתכשיר שווא. עכברים שנחשפו ל-MA, הדגימו שינויים משמעותיים בהסננה של תאים חיסוניים בדרכי האוויר ובשינויים המבניים של דרכי הנשימה. ציטוקינים דלקתיים הופרשו ביתר לאחר חשיפה ל-MA, השפעה שבוטלה תחת טיפול עם Kp-10. יתרה מזאת, מבדקים ביוכימיים והיסטולוגיים הדגימו כי חשיפה ל-Kp-10, לאחר חשיפה ל-MA, הפחית באופן משמעותי את מסת השריר החלק והקולגן המומס בריאה.
מסקנת החוקרים הייתה כי לחשיפה כרונית ל-Kp-10 יש יכולת להפך AHR ושינויים מבניים בהשראת MA.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
